生活中我们经常会遇到一些人发朋友圈或者微博，半夜胃痛得睡不着，还好有小米粥还魂。也有的人饭后不注意就胃痛，拿奥美拉唑当救命仙丹。其实这些人多半就是三大胃肠职业病之一——消化性溃疡患者。
消化性溃疡3D讲解
消化性溃疡是指在各种各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中胃溃疡(GU)，十二指肠溃疡(DU)最为常见，故又称胃、十二指肠溃疡。许多消化性溃疡患者通过药物治疗缓解症状。消化性溃疡有时会自行痊愈，但若未接受治疗，容易复发。
胃酸——消化性溃疡的绝对主角
“无酸，无溃疡”的观点得到普遍公认。
胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。胃酸增高不是消化性溃疡发生的唯一机制，但是一定水平的胃酸是绝大多数消化性溃疡发生的必要条件，最大胃酸排泌量小于12~15mmol/h的人，极少发生十二指肠溃疡。故胃酸是消化性溃疡发生的重要因素之一。
幽门螺旋杆菌（HP）也是致病源
不同部位的感染引起溃疡的机制有所不同：
胃窦部感染为主的患者中HP通过抑制D细胞活性,导致高胃泌素血症,引起胃酸分泌增加这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。
胃体部感染为主的患者中,HP直接作用于壁细胞,引起胃酸分泌减少,及胃黏膜防御能力下降而致溃疡。
滥用药物也脱不了干系
是药三分毒，根据最新流行病学研究发现，在服用NSAID（非甾体抗炎药）和阿司匹林的人群中,15%~30%可患消化性溃疡病。
这些药物可通过局部和系统来两方面来腐蚀你的胃。
局部腐蚀：NSAID和阿司匹林可透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体,电离出大量H+,从而造成线粒体损害,对胃肠道黏膜产生毒性作用，激活中性粒细胞介导的炎性反应,促进上皮糜烂、溃疡形成。
系统损伤：NSAID和阿司匹林可抑制环氧合酶(COX-1)，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素(PG)合成，进而引起胃黏膜血供减少，胃粘膜对胃酸抵抗减弱。
除了以上三大因素外，消化性溃疡还常常与不良生活习惯如吸烟、酗酒、生活压力大、焦虑息息相关。当然最近也有研究表明，该病也有家族遗传倾向。一般来讲，男性发病率高于女性，年轻者多于老者，这也是越来越提倡年轻人做电子胃镜的主要原因。
